Neurotransmissores e Colinesterase (Blog N. 532 do Painel do Coronel Paim) - Jornal O Porta Voz
quarta-feira, 11 de janeiro de 2012
O referido Princípio é assim enunciado:
Todos os direitos reservados aos autores
copyright Ó by Rosalda C.N. Paim
A abordagem de Gabriel de Carvalho, ao comparar o organismo humano a um computador e o Nutricionista a um programador, além de considerar alimentação como como um aspecto dos aportes de informações ao nosso corpo, não só favorece a compreensão do Princípio acima, formulado pela teorista de enfermagem Rosalda Paim, como é capaz de demonstrar a sua coerência e aplicabilidade. (Comentário de Edson Paim)
Destacamos o trecho da publicação do Nutricionista Gabriel de Carvalho, acima comentado:
"Da mesma forma que os dados e comandos que colocamos em um computador determinarão o funcionamento desta máquina, as informações que colocamos em nosso organismo, determinarão o seu funcionamento. Os nutrientes (sejam bons ou ruins, equilibrados ou desequilibrados), toxinas, hormônios e neurotransmissores são as “informações” que colocamos em nosso corpo diariamente. Caso você não goste de como sua máquina está funcionando, mude as informações que oferece a ela! Melhor ainda, “contrate” um programador, o nutricionista funcional, para lhe ajudar nesta tarefa!"
Introdução: Este princípio se refere ao conjunto de informações resultantes de estímulos externos, oriundos do ambiente, aportados ao organismo através dos exteroceptores (receptores externos) e, por estímulos internos, originados no próprio interior do organismo, captados por interoceptores, (receptores internos).
Estas informações ou estímulos trafegam no organismo (mediadas por matéria e energia), aportando aos centros específicos de recepção, de decodificação de informações e de tomada de decisões (comando e controle), os quais emitem as respostas correspondentes, em consonância com a programação genética e adquirida.
Dessa rede de informações depende o conjunto das demais trocas que se processam no seu interior, isto é, entre suas células, seus órgãos,seus aparelhos e seus sistemas e, da totalidade do organismo, como um todo, com o meio externo (ambiente). Todos estes processos são necessários à concretização, regulação e controle da totalidade das funções metabólicas do sistema humano e, de suas ações sobre oambiente externo, objetivando a manutenção do estado de equilíbrioglobal do organismo, dos seus órgãos, aparelhos e sistemas.
Este estado de equilíbrio depende, por sua vez, do funcionamento das células individuais (já que a célula é a unidade funcional básica do organismo) e que o estado de saúde e a continuação da vida dependem da manutenção de um adequado meio ambiente líquido, o qual banha o exterior de todas as células (meio interno ou “millieu interieur”, como o designou o grande fisiologista Claude Bernard17), ou seja, depende da constância da composição dos líquidos extracelulares.
O estado de equilíbrio do organismo é expresso pela constância da composição química e das características físicas do meio interno ou liquido extracelular, no qual está mergulhada a totalidade das células do organismo, constituindo o ambiente imediato de cada célula e, entre ambos (célula e seu ambiente), são efetuadas constantes trocas.
Portanto, todas as células, órgãos, aparelhos e sistemas, cada qual de modo próprio, desempenham papéis individuais na manutenção da constância desse meio interno líquido, processo designadohomeostasia (termo criado pelo, também notável, fisiologista Walter Cannon18).
Enfatiza-se que, tudo no organismo é inter-relacionado, sistêmico. Por isto, para a consecução do seu equilíbrio global (homeostasia), para a integração e funcionamento harmônico e sinérgico de toda a sua estrutura (anatomia e histologia), de sua dinâmica (fisiologia), existem complexos mecanismos de comando, de regulação e de controle (cibernéticos) que, por sua vez, necessitam de uma, também não menos complexa, rede de informações que capta sinais do ambiente externo e de cada um dos elementos internos e, os transporta ou transmite (trocas de informações intracorpóreas) para outros pontos no interior do organismo (centros de decisão), onde serão interpretadas (decodificadas), ensejando as respostas correspondentes.
A Nutrição Funcional é uma maneira dinâmica de abordar, prevenir e tratar desordens crônicas complexas através da detecção e correção dos desequilíbrios que geram as doenças. Estes desequilíbrios ocorrem devido à inadequação da qualidade da nossa alimentação, do ar que respiramos, da água que bebemos, dos exercícios (a mais ou a menos) e alterações emocionais que passamos.
Estas “inadequações” são consideradas de acordo com a individualidade genética que ocorre em cada um de nós. Vamos a alguns exemplos: enquanto um indivíduo é alérgico a camarão o outro não é. Enquanto para um o café pode gerar dor de cabeça e insônia, para outro não. Enquanto um necessita de mais zinco (ex: 25mg) para produzir ácido suficiente em seu estômago, o outro precisa de menos (ex.: 10mg). Enquanto um precisa de mais ômega 3 para manter os triglicerídeos e o HDL em níveis adequados, o outro precisa de menos.
Da mesma forma que os dados e comandos que colocamos em um computador determinarão o funcionamento desta máquina, as informações que colocamos em nosso organismo, determinarão o seu funcionamento. Os nutrientes (sejam bons ou ruins, equilibrados ou desequilibrados), toxinas, hormônios e neurotransmissores são as “informações” que colocamos em nosso corpo diariamente. Caso você não goste de como sua máquina está funcionando, mude as informações que oferece a ela! Melhor ainda, “contrate” um programador, o nutricionista funcional, para lhe ajudar nesta tarefa!
A Nutrição Funcional considera a interação entre todos os sistemas do corpo, incluindo as relações que existem entre o funcionamento físico e aspectos emocionais.
A Nutrição Clinica Funcional possui cinco princípios básicos:
1) Individualidade bioquímica: Desde pequena(o), você não ouviu sempre dizer que em todo o planeta não há ninguém igual a você? Pois é, todo mundo sabe disso. No entanto, na hora de nos olharmos “por dentro”, em nossa saúde, os profissionais nos tratam como se fossemos todos quase iguais!
A interação de nossa genética única, de nossa alimentação e de elementos ambientais (toxinas, poluentes, estresse mental, atividade física) irão “modular” nosso genes determinando quais “falarão mais alto”, ou quais ficarão “calados”. O que todos desejamos, é "calar" os genes associados a doenças, e "deixar falar” os genes associados à saúde!!!
Este princípio irá nortear à terapia nutricional, que deverá sempre levar em consideração às necessidades individuais, bem como sinais e sintomas apresentados por você. Não podemos esquecer que grande parte da expressão de nossos genes depende do meio ambiente. Assim, podemos apresentar necessidades e carências de acordo com o ambiente em que estamos.
2) Tratamento centrado no paciente: O tratamento é direcionado ao paciente e não a doença, ao oposto da medicina tradicional. Torna-se mais importante saber que paciente tem a doença do que saber que doença o paciente tem. O indivíduo é abordado como um todo, um conjunto de sistemas que se inter-relacionam e que sofrem influências de fatores ambientais, emocionais, alimentares, historia individual de patologias e uso de medicamentos, hábitos de vida e atividade física, por exemplo.
3) Equilíbrio nutricional e biodisponibilidade de nutrientes: Se torna importante a oferta de nutrientes em quantidades adequadas e em equilíbrio com todos os outros, para que haja otimização da sua absorção e aproveitamento pelas células.
4) Inter - relações em teia de fatores fisiológicos: todas as funções de nosso corpo estão interligadas. A teia da Nutrição Funcional considera a inter-relação mútua de todos os processos bioquímicos internos, de forma que um influencia no outro, gerando desordens que abrangem os diversos sistemas. Hoje sabemos, por exemplo, que disfunções imunológicas podem promover doenças cardiovasculares, que desequilíbrios nutricionais provocam desequilíbrios hormonais e que exposições ambientais podem precipitar síndromes neurológicas como a doença de Parkinson. A teia conduz a organização do raciocínio na busca da compreensão dos desequilíbrios que estão nas bases funcionais do desenvolvimento das condições clinicas (i.e. doenças), corrigindo a causa, ao invés de apenas os sintomas genéricos.
5) Saúde como vitalidade positiva: a saúde não é meramente a ausência de doenças, e sim o resultado de diversas relações entre os sistemas orgânicos, por isso devemos analisar os sinais e sintomas físicos, mentais e emocionais que podem estar nas bases dos problemas apresentados.
sexta-feira, 6 de janeiro de 2012
Luta contra Alzheimer ganha um aliado: composto natural
Cientistas conseguem reproduzir em laboratório substância extraída de planta rara que combate a doença - e produção industrial começa a ser cogitada
(Getty Images)
Cientistas da Universidade de Yale, nos Estados Unidos, desenvolveram o primeiro método prático, barato e eficiente para criar em laboratório um composto natural de combate ao Alzheimer: o huperzine A. Encontrada na planta chinesa Huperzia serrata, a substância é usada desde o fim da década de 1990 para tratar a doença. Nos EUA, o huperzine A é vendido ainda como um suplemento alimentar para auxiliar a memória e, acredita-se, possa ser usado também para combater efeitos nocivos de agentes químicos. A pesquisa foi publicada no periódico Chemical Science.Atualmente, pesquisadores só haviam conseguido extrair pequenas quantidades do composto diretamente da planta. A produção em laboratório é feita ainda com métodos morosos ou muito complexos. Com a nova técnica, no entanto, os cientistas de Yale conseguiram produzir a substância de maneira mais prática e barata. O novo processo tem apenas oito passos e produz um rendimento de 40%. Anteriormente, as melhores técnicas exigiam duas vezes mais passos e conseguiam rendimentos de apenas 2%.
“Ser capaz de sintetizar grandes quantidades de huperzine A em laboratório é crucial, porque a planta, que tem sido usada na medicina chinesa há séculos, demora décadas para crescer e está perto da extinção devido à exploração excessiva”, diz Seth Herzon, químico de Yale e coordenador do estudo. Em alguns lugares, a huperzine A chega a custar mais de 1.000 dólares por miligrama. Mas os pesquisadores esperam que, com uma produção em larga escala, seja possível reduzir os custos para 50 centavos de dólar por miligrama (uma dose típica é de, em média, 50 miligramas por dia).
Produção industrial - Para que essa produção em larga escala venha a ser possível, a equipe fez uma parceria com uma indústria que irá auxiliar na fabricação da substância. A empresa planeja avaliar também o potencial terapêutico do huperzine A em diferentes desordens neurológicas. Além disso, o laboratório de Herzon e a empresa estão trabalhando com o exército americano, que está interessado no potencial do composto em bloquear os efeitos de agentes usados na guerra química, sem efeitos colaterais.
Outros tratamentos para o Alzheimer à base de inibidores da enzima são atualmente prescritos nos EUA, mas o huperzine A é absorvido mais satisfatóriamente pelo organismo e dura mais tempo no corpo do que os outros tratamento. “Acreditamos que o huperzine A tem o potencial de tratar uma variedade de desordens neurológicas de maneira mais eficiente do que as opções disponíveis atualmente”
Veja
domingo, 1 de janeiro de 2012
Receptores Colinérgicos
- Um receptor colinérgico (AchR) é uma proteína integral de membrana que gera uma resposta a partir de uma mólecula de acetilcolina. Se encontra principalmente nas ...
- Os neurônios que sintetizam e liberam ACh são chamados neurônios colinérgicos. ... muscarina, encontrada no cogumelo e à nicotina, respectivamente, os receptores ...
- Receptores colinérgicos; Receptores de Acetilcolina; Sítios Colinoceptivos; Colinoceptores. Assistente em linha para diagnóstico médico. Lista detalhada de doenças ...
- Em citologia, o termo receptores (AO 1990: receptores ou recetores designa as proteínas ... Receptores colinérgicos; Receptor de citocinas; Receptor de integrinas; Receptor de leucotrienos
- Resultados: Efeitos importantes da ativação de receptores colinérgicos nicotínicos e muscarínicos sobre o desenvolvimento do sistema nervoso central (SNC) têm sido descritos.
- Receptores Colinérgicos - Bulas de Medicamentos - Centralx Bulas ... Frenurin - Bulário de Medicamentos INFORMAÇÕES TÉCNICAS - Frenurin A oxibutinina é um derivado do ...
- BLOQUEADORES OU AGENTES ANTIMUSCARÍNICOS Conforme foi estudado na Apostila anterior, os receptores muscarínicos são os receptores colinérgicos (os que liberam a acetilcolina nos ...
- Carbacol, metacolina e betanecol são fármacos derivados sintéticos da acetilcolina, diferenciando-se quanto às especificidades por receptores colinérgicos muscarínicos ou ...
- subtipos de receptores colinergicos centrais envolvidos na salivação, ingestão de agua e resposta pressora induzidas pela pilocarpina injetada perifer
- Agentes colinérgicos diretos-Conceito: Fármacos estruturalmente semelhantes à acetilcolina (Ach) que se ligam aos receptores colinérgicos e apresentam efeitos similares à mesma.
Pesquisas Relacionadas para receptores colinérgicos
Intoxicação por Organofosforado
Intoxicação por Organofosforado
INTRODUÇÃO
Os organofosforados e outras classes de produtos pesticidas podem ser facilmente comparadas pelas donas de casa para uso doméstico e jardinagem. Os inseticidas a base de organofosforado, que são altamente tóxicos, tem recebido a preferência de alguns de algumas pessoas, em suas tentativas de envenenamento de cães. Os cães podem ingerir formulações de produtos peletizados ou granulares, que visam principalmente o controle das formigas dos gramados, ou que servem para a eliminação de pulgas e carrapatos. As iscas granulares para moscas que é espalhada sobre superfícies, acaba sendo imediatamente ingerida por cães. Estas iscas contém como principio ativo organofosforado, e alguns gramas de isca constituem-se numa dose tóxica para cão de porte médio.
SINAIS CLÍNICOS
Estes agentes inibem a colinesterase através de ligação co-valente (fosforilação) com o grupo hidroxil da serina presente no sítio esterásico da enzima; alguns organofosforados ligam-se em ambos os sítios ativos desta enzima. Certos agentes torna-se ativos somente após biotransformação, como, por exemplo, o paration, que é convertido a paraoxon, sendo este mais tóxico. Por outro lado, o malation é um praguicida amplamente utilizado e, após a biotransformação, resulta em produtos que são rapidamente biotransformados pelas esterases plasmáticas.
Geralmente os sinais clínicos tem início dentro de minutos até uma hora após a exposição a dose tóxica. O contato dérmico com banhos ou nebulizações pode fazer com que o envenenamento exiba sinais após lapso de tempo mais longo. A exposição recente a outros organofosforados pode ter reduzido os níveis de colineterase, o que aumentará a suscetibilidade.
Podem ocorrer salivação, lacrimejamento, micção e defecção. As fasciculações musculares são evidentes, as pupilas apresentam estenose, a menos que o animal se encontre em choque. Podem ocorrer convulsões em casos graves, podem também ocorrer depressão, fraqueza e paralisia. Uma depressão grave acompanhada a uma intoxicação intensa. Broncoconstrição, congestão pulmonar e edema pulmonar contribuem para a angústia respiratória. A morte é decorrente da paralisia da respiração e do edema pulmonar.
Na junção neuromuscular os anticolinesterásicos produzem aumento da contração da musculatura esquelética. Após inibição da acetilcolinesterase, o tempo de permanência da Ach na sinápse aumenta, permitindo a sua constante estimulação dos múltiplos receptores colinérgicos nicotínicos e muscarínico no caso do SNA parassimpático. A estimulação excessiva em prolongamento do decaimento do potencial de placa motora. Observa-se excitação assicrômica, bem como fibrilação das fibras musculares. Com a inibição suficiente da acetilcolinesterase, a despolarização da placa motora predomina e ocorre bloqueio em virtude da despolarização excessiva. Os agentes anticolinesterásicos revertem o antagonismo causado pelos bloqueadores neuromusculares competitivos.
No trato gastrointestinal a intoxicação por orgaofosforados promovem o aumento das secreções do trato gastrointestinal, contração da musculatura lisa e relaxamento dos esfíncteres. O efeito dos anticolinesterásicos sobre a motilidade intestinal representa uma combinação de ações sobre as células ganglionares do plexo de Auerbach e sobre as fibras musculares lisas, em consequência da preservação da Ach liberada pelas fibras colinérgicas pré- e pós-ganglionares, respectivamente.
No sistema respiratório observa-se broncoconstrição e aumento das secreções, conduzindo a dispnéia e respiração ruidosa.
No sistema cardiovascular, os efeitos cardiovasculars dos anticolinesterásicos são complexos, pois refletem tanto os efeitos ganglionares quanto os pós-ganglionares do acúmulo de Ach sobre o coração e vasos sanguineos. Há tendência de predomíno do tônus do SNA parassimpático, conduzindo a bradicardia e vasodilatação, porém, em consequência de mecanismos compensatórios, podem ocorrer episódios de taquicardia e vasoconstrição. Aliando a isto, a Ach liberada na adrenal promove a liberação de noradrenalina/adrenalina, responsáveis pelo predomínio do tônus do SNA simpático, podendo assim, ocasionar parada cardíaca devido ao excesso de contratibilidade provocada pela Ach aumentada.
No olho, quando aplicados diretamente no saco cojuntival, os anticolinesterásico causam hiperemia da conjuntiva e contração do músculo esfíncter pupilar, causando miose, e do músculo ciliar, promovendo bloqueio do reflexo de acomodação, com consequência focalizarão para visão próxima. A pressão intra-ocular, quando elevada, costuma cair em decorrência da facilitação da drenagem do humor aquoso.
Nas glândulas exócrinas os anticolinesterásicos produzem aumento nas respostas secretoras das glândulas brônquicas, lacrimais, sudoríparas, salivares, gástricas, intestinais e pancreáticas acinares.
TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO
Os efeitos muscarínicos podem ser controlados com doses adequadas de agentes antimuscarínicos como a atropina.
Nas intoxicações por organofosforados podem-se utilizar também os reativadores das colinesterases: as oximas; a pralidoxima é uma das mais utilizadas. As oximas são moléculas que possuem um nitrogênio quaternário (N+) que se liga ao sítio aniônico das colinesteráse e, assim, as oximas podem deslocar a ligação dos organofosforado junto ao sítio esterásico, estabelecendo-se a ligação oxima-organofosforado, reativando a enzima. No entanto, a efetividade do tratamento depende do emprego precoce da oxima logo após a exposição ao organofosforado e do sítio esterásico da enzima (quando mais estável, mais difícil tornar-se a reativação enzimática).
Os animais cianóticos, gravemente envenenados, podem necessitar de oxigênio adicional antes da atropinização, para que seja evitada a possível fibrilação ventricular. A atropina é levemente administrada (0,2 a 0,4 mg/Kg) IV levemente, durante 5 minutos. Pode haver necessidade de dose adicional de atropina em alguns casos, para que seja obtida a resposta desejada. Uma resposta favorável é observada dentro de 3 a 5 minutos; constitu-se de ressecamento das membranas mucosas orais e num alívio do broncoespasmo. Poderemos repetir a atropina, segundo a necessidade para o controle dos sinais, em dose IV ou SC mais baixas.
A recuperação do envenenamento por organofosforado não é tão dramática, devido, talvez a lenta absorção/eliminação do pesticida, e/ou sua retenção no tecido adiposo e retratado na eliminação, como é o caso com o clorpirifós no gato. A manutenção de carvão ativado no trato gastrointestinal, mediante a administração de pequenas doses ao longo de diversos dias, poderá "capturar" maiores quantidades do pesticida (que está reciclado através da saliva e da bile). Deve ser evitada a contínua absorção através da pele e pêlos contaminados, ou retorno ao ambiente contaminado. A fraqueza neuromuscular ocorre 24 a 96 horas após o controle dos sinais colinérgicos tem levado a angústia respiratória em seres humanos intoxicados com fention, dimetoato, ou monocrotofós.
O cloreto de pralidoxima (2-PAM, cloreto de protopam), um reativador da colinesterase, deve ser administrado como solução a 10%, na base de 20mg/Kg para gatos e 40mg/Kg para cães por injeção IV lenta, ou mesclado a líquido apropriado, ao longo de 30 minutos. A via intramuscular poderá ser utilizada nos tratamentos subsequente, no caso haja necessidade. Após a exposição a organofosforado, a resposta aos reativadores da colinesterase diminui com o tempo, portanto, deverá ter início dentro de 24 a 48 horas. Parece haver alguns benefícios decorrente de seu uso em animais que foram envenenados vários dias antes, quando há envolvimento de compostos lentamente eliminados, como o clorpirifós.
A fluidoterapia tem um importante papel no tratamento de animais intoxicados por organofosforado, o uso da fluidoterapia auxilia na eliminação espontânea da substância tóxica em questão através da micção espontânea e também auxilia no combate da desidratação que apesar de branda se apresenta nos casos de animais com episódios de vômito e principalmente a sialorréia. Deve-se ter certa cautela durante a fluidoterapia, pois o organofosforado provoca um quadro característico de edema pulmonar oque pode se agravar com a fluidoterapia feita erroneamente e podendo levar o animal a morte. O fluido ideal seria o Glicofisiológico, este fluido auxilia na reposição de água perdida pelo organismo e a glicose auxilia o fígado, ajudando assim a reverter mais rápido o quadro de intoxicação.
Esquema de uma sinápse colinérgica normal
Esquema de um neurônio colinérgico intoxicado por organofosforado
Legenda
1 – Acetilcolina acumulada no receptor2 – Acetilcolinesterase ligada ao organofosforado
3 – Organofosforado ligado a acetilcolinesterase
BIBLIOGRAFIA
ETTINGER. J. S; tratado de medicina veterinária interna; 4ºed;Editora manole; São Paulo 1997SPINOSA, S, H; GÓRNIAK, L, S; BERNARDI, M, M; farmacologia aplicada a medicina veterinária; 2º ed; editora guanabara; Rio de Janeiro 1999